Las partículas ultrafinas, las UFP, las que menos contribuyen a la contaminación del aire, alteran la función mitocondrial en las células de la mucosa olfativa humana, según muestra un nuevo estudio. El estudio, dirigido por la Universidad del Este de Finlandia, muestra que las UFP relacionadas con el tráfico afectan la función mitocondrial en las células primarias de la mucosa olfativa humana al inhibir la fosforilación oxidativa y el equilibrio redox. Además, las respuestas de las células de la mucosa olfativa de individuos con enfermedad de Alzheimer fueron cognitivamente diferentes a las de los controles sanos. Los resultados fueron publicados biología redox.
La contaminación del aire constituye una importante carga para la salud mundial y ha sido identificada como un factor de riesgo de demencia, incluida la enfermedad de Alzheimer y la EA. A pesar de un creciente conjunto de pruebas, el papel de las UFP en los cambios celulares y moleculares en el cerebro humano que conducen a la enfermedad de Alzheimer sigue sin estar claro.
La mucosa olfativa es el tejido sensorial responsable de la detección de olores y está en contacto directo con el medio ambiente y el cerebro. Curiosamente, uno de los primeros signos clínicos de la enfermedad de Alzheimer es la pérdida del olfato. El Laboratorio Kaninen de la Universidad del Este de Finlandia utiliza recursos humanos físicamente relevantes. in vitro Modelo de mucosa olfativa, producido a partir de células obtenidas de donantes voluntarios y recolectadas en colaboración con el Hospital Universitario de Kuopio. Los estudios preliminares del laboratorio Kuninen muestran que este modelo reproduce los cambios relacionados con la EA, lo que lo hace adecuado para investigar la contaminación del aire y su relación con la EA.
“La disfunción mitocondrial desempeña un papel clave en el desarrollo y la progresión de enfermedades neurodegenerativas como la EA, y las mitocondrias son especialmente vulnerables a las toxinas ambientales. El estudio se realizó en la mucosa olfativa humana”, afirma el laboratorio Kaninen de la Universidad del Este de Finlandia. primera autora, la investigadora doctoral Laura Masalo.
El estudio exploró los mecanismos moleculares de cómo las UFP afectan la función mitocondrial en las células de la mucosa olfativa de individuos cognitivamente sanos y de aquellos con enfermedad de Alzheimer. Los investigadores compararon las respuestas en las mitocondrias de estos dos grupos de estado de salud mediante el examen de la expresión genética y con evaluaciones funcionales. Los investigadores también estaban interesados en determinar si los combustibles diésel fósiles y renovables causan efectos diferentes, y cómo los modernos dispositivos de postratamiento en el motor, como los filtros de partículas, afectan la respuesta observada a nivel mitocondrial.
Este estudio proporciona evidencia de que las UFP relacionadas con el tráfico llegan a la membrana mitocondrial interna, alteran la fosforilación oxidativa y causan disfunción mitocondrial. Tanto las alteraciones en los niveles de expresión genética como los estudios funcionales han confirmado alteraciones en la respiración mitocondrial, disminución de los niveles de ATP y cambios en el equilibrio redox que conducen a un aumento del estrés oxidativo. Estos cambios fueron más fuertes en respuesta a las emisiones derivadas de motores de equipos no tratados. Sin embargo, los gases de escape del motor sólo mostraron cambios insignificantes con los dispositivos de postratamiento. Las respuestas observadas en células de individuos con EA se desviaron ligeramente de los controles, lo que sugiere cambios relacionados con la EA en las células de la mucosa olfativa tras la exposición a las UFP.
Es urgente comprender la interacción entre la contaminación del aire y la salud humana para guiar la toma de decisiones políticas para una reducción efectiva de los contaminantes del aire, lo que puede reducir la carga económica de los efectos adversos para la salud a largo plazo. Este estudio proporciona información importante sobre la mayor sensibilidad de las personas con EA a los efectos de la contaminación del aire. También proporciona nuevos conocimientos para formar la base de medidas de mitigación y prevención contra los trastornos de salud debidos a la exposición a UFP.
El estudio forma parte del proyecto TUBE, que fue financiado por el programa Horizonte 2020 de la Unión Europea. Este estudio también ha recibido financiación de la Fundación Respiratoria del Área de Kuopio, la Fundación Finlandesa del Cerebro, la Fundación Yrjö Jahnsson, la Fundación Päivikki y Sakari Sohlberg y el Fondo Regional del Norte de Savo de la Fundación Cultural Finlandesa.
