La tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa que mata a más de un millón de personas en todo el mundo cada año. El patógeno que causa la enfermedad, Mycobacterium tuberculosisEs parcialmente mortal debido a su compleja envoltura externa, lo que ayuda a evitar la respuesta inmune a los huéspedes afectados. Uno en ACS Enfermedades infecciosas Documento, los investigadores prepararon una investigación química para estudiar el componente clave de este sobre. Sus resultados proporcionan un paso para encontrar nuevas formas de deshabilitar las bacterias.
Dado que la TB requiere durante meses tomar medicamentos, lo que puede dar lugar a la resistencia a la TB a algunos antibióticos, los científicos están trabajando para desarrollar nuevos tratamientos. Un objetivo potencial es la capa externa de la bacteria, conocida como micombina, que protege las bacterias del estrés. Mientras M. tuberculosis El macrófago de un huésped es atacado por células inmunes, la micombina produce compuestos que suprimen la respuesta inmune al huésped afectado. Anteriormente, Ben Swissites, Sloan Sigrast y sus colegas prepararon una investigación química impulsada por la luz que imita algunos de estos compuestos y estudia cómo pueden interactuar con las células inmunes del huésped. Ahora, los investigadores han desarrollado una investigación química para otro componente de microbina llamado ácido micológico. Diseñaron la investigación del ácido myClac para permitir la detención de proteínas dentro de las células inmunes del huésped, información que podría ayudar a los científicos a comprender mejor cómo M. tuberculosis El anfitrión sobrevive en un entorno de ataque.
- En una inmunosis enzimática, la investigación alentó la respuesta inmune a las células de macrófagos decentes de ratones como el ácido micrónico real.
- Utilizando el escaneo de fluorescencia, los investigadores observan que las células MacrofyJ que investigan el ácido MyClac en la proteína marcada con foto.
- Una técnica de transferencia de inmuno determina que la investigación interactuó con un receptor específico, una proteína conocida como TREM2, en las células de los macrófagos, que suprimen la activación de las células inmunes.
Swiss y sus colegas dicen que su estrategia brinda a los investigadores una forma de investigar el papel del ácido myclac M. tuberculosis Rogin “Investigaciones químicas El anfitrión de las investigaciones de patógenos puede resultar valioso para el descubrimiento y sus características, que son difíciles de investigar”. “Cómo conocer los detalles moleculares M. tuberculosis Los componentes de la envoltura celular se manipulan en la respuesta del huésped, pueden informar el futuro de las nuevas estrategias de tratamiento para la TB, como la terapia inmune que se dirige a la proteína del huésped. “
Los autores reconocen el financiamiento de la Fundación Nacional de Ciencias y los Institutos Nacionales de Salud.
